Blood：原发性血小板有所增加症的MPL基因突变揭示了一条依赖于W491的共有激活通路
2021-11-29 10:34 来源：三明男科医院
中心点：H499C和H499Y遗传型通过一个新田L498W和当今S505N遗传型进一步提高TpoR的应答。艾曲波帕和L498W、S505N和W515K遗传型应答TpoR仰赖W491，W491不太可能在细胞表面被应答。简述：编码人肝细胞生成素受体(TpoR)的遗传(MPL)遗传型导致散发性和后代性上皮细胞肝细胞增多病征(ET)。近期，深入研究工作人员推断出了两位空投MPL cis双遗传型的ET患者，即L498W-H499C和H499Y-S505N。通过生命体和信号分析以及部份饱和诱变，深入研究工作人员推断出L498W是一个应答遗传型，并被H499C进一步提高，而H499C/Y会进一步提高当今S505N遗传型的活性。L498W和H499C可以应答TpoR截短遗传型体，该遗传型体仰赖胞外糖蛋白，查看这些遗传型作用于跨膜(TM)-胞质糖蛋白。利用蛋白质互补实验，深入研究工作人员推断出L498W和H499C对TpoR的肽键不具极好的促进作用。胺基酸替代应答是第498位的简单特异性。通过在结构上诱变系由统设计，深入研究工作人员推断出上游W491是L498W或S505N、W515K等当今应答遗传型以及艾曲波帕应答所须要的关键碱基。在结构上样本声称，TpoR的一个协力的肽键和应答都能是通过其TM糖蛋白作用的，该都能由细胞器抑制艾曲波帕和仰赖于W491的当今和新型TpoR应答遗传型所共享。W491是一种潜在胞外碱基，或可成为治疗干预的靶点。原始出处：Gabriel Levy， et al.MPL Mutations in Essential Thrombocythemia Uncover A Common Path of Activation with Eltrombopag Dependent on W491.Blood. January 24， 2020.本文系由梅斯医学（MedSci）原创编译器，登载须要专利权！
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